4 курс / Фак. Терапия / Внутренние_болезни_гематология_Кузнецова_Е_Ю_,_Тимофеева_Л_Н_сост

аскорбиновой кислоты, по показателю стоимость/эффективность имеет неоспоримые преимущества перед другими препаратами железа и может быть препаратом выбора в лечении ЖДА.

ПЖ для приема внутрь

Препарат	Лекарственная форма	Количество 2-х вал.
		Железа
Ферроплекс	Драже	10	мг (8 - 10др/с)
Конферон	Таблетка	50	мг (3 - 4т/с)
Тардиферон	Таблетка	80	мг (1 - 2т/с)
Сорбифер-дурулес	Таблетка	100		мг (1 - 2т/с)
Фенюльс	Капсулы	45	мг.(3 - 4к/с)
Иррадиан	Драже	100		мг. (1 - 2др/с)
Ферроградумет	Таблетка	105		мг (1 - 2др/с)

ПЖ для парентерального введения: Феррум ЛЕК в/м 2 мл (100). Феррум ЛЕК в/в 5 мл (100). Ектофер в/м 2 мл (100). Венофер в/в 5 мл (100).

Пример диагноза. Диагноз: хроническая железодефицитная анемия, средней степени тяжести, обострение. Сопутствующий диагноз: Миома матки, кровоточащая. Хронический кровоточащий геморрой в стадии обострения. Анализ крови при ЖДА характеризуется снижением гемоглобина менее 100 г/л и эритроцитов менее 3,0 х 1012/л. Цветной показатель ниже 0,8 (гипохромия). Анизо – и пойкилоцитоз, гипохромия эритроцитов +++. СОЭ незначительно ускорена. Количество лейкоцитов, формула и количество тромбоцитов не изменяется. Пример анализа крови: эритроциты 3,02 х 1012 гемоглобин 60 г/л цв. показатель 0,6 тромбоциты 124,2 х 109 лейкоциты 6,2 х 109 формула: палочкоядерные нейтрофилы 2 % сегментоядерные нейтрофилы 68 % лимфоциты 20 % моноциты 8% эознофилы 2 % СОЭ 36 мм гипохромия+++ анизоцитоз+++ пойкилоцитоз

+++.

Ответ к анализу крови. Выраженная гипохромная анемия, формула без патологии, умеренно ускоренная СОЭ, выраженные изменения в эритроцитах (гипохромия, анизо и пойкилоцитоз). Диагноз: железодефицитная анемия. причину нужно устанавливать дополнительно

Профилактика и реабилитация больных с ЖДА.

Больным с железодефицитной анемией рекомендуется диета, содержащая полноценные белки и легкоусвояемое железо (мясные продукты, печень, яйца, горох, фасоль, яблоки, орешки, семечки, гречневая крупа и т.д.). Профилактика скрытого дефицита железа проводится в группах риска (женщины с длительными и обильными менструациями, беременные, дети в период полового созревания, дети, рожденные от железодефицитных матерей, недоношенные и т.п.) в виде приема препаратов железа дважды в год в течение месяца. По рекомендации ВОЗ, необходимо проводить 3-6 месячные курсы сублементации (восполнения ), предполагающие прием 100 мг железа и 300 мг фолиевй кислоты в сутки, что полностью предупреждает развитие анемии у беременных. Необходимо такж проводить профилактику

21

железодефицитных состояний у доноров – максимальный объем кровосдач в год не должен превышать 800-1200 мл для мужчин и 400-800 мл для женщин. Больных с железодефицитными анемиями целесообразно направлять на климатические горные курорты, поскольку пониженное парциальное давление кислорода оказывает стимулирующее воздействие на эритропоэз.

Анемии, обусловленные дефицитом витамина В12.

Анемии характеризуются появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов. В крови трехростковая цитопения: снижение количества эритроцитов, тромбоцитопения и лейкопения с нейтропенией и гиперсегментацией ядер нейтрофилов. Снижается и уровень гемоглобина с одновременным повышением среднего содержания гемоглобина в эритроците (гиперхромный цветовой показатель). Характерны изменения нервнойсистемы ввидефуникулярногомиелоза, режеатрофические изменения слизистой оболочки желудка, воспаление слизистой оболочки языка. Пернициозную (злокачественную, анемию описал в 1849 году врач из Лондона

Thomas Addison. В 1872 г. врач из Цюриха Antoine Biermer назвал эту болезнь прогрессирующей пернициозной анемией, что обозначает прогрессирующее злокачественное малокровие. В 1880 г. известный немецкий врач, бактериолог и биохимик, одинизосновоположниковиммунологииPaul Ehrlich обнаружилвкостном мозге больных пернициозной анемией крупные клетки со своеобразной структурой. Он назвал эти клетки мегалобластами, что обозначает в переводе с греческого языка «огромный росток». Еще в начале XX в. эту болезнь считали неизлечимой. Через несколько лет после установления диагноза погибали все больные, у которых была диагностирована пернициозная анемия. Способ лечениябылнайден случайно. Одинисследовательделалкровопусканиясобакам и, чтобы они не погибли, кормил органами коровы. Оказалось, что у собак, получавших коровью печень, содержание гемоглобина повышалось быстрее. Ученые решили попробовать использовать сырую печень при разных видах малокровия и обнаружили, что такое лечение оказывает эффект при пернициозной анемии. В 1934 г. эти ученые были удостоены Нобелевской премиивобластимедициныифизиологиизановыйметодлечениянеизлечимого до этого заболевания. Врач из Бостона William Castle в 1930 г. доказал, что в желудке имеется вещество (внутренний фактор), который необходим для всасывания внешнего фактора. Потребовалось почти 40 лет, чтобы получить в чистом виде внешний фактор и еще 15 лет для выделения в чистом виде внутреннего фактора. Внешний фактор был выделен в 1948 г. Назвали это вещество витамином В12. Изучением структуры витамина В12 занималась Dorothy Crowfoot-Hodgkin. За это она была удостоена в 1964 г. Нобелевской премии. Витамин В12 принято называть кобаламином. Основная форма витамина В12 в плазме крови человека - это метилкобаламин. Витамин В12 содержится только в пище животного происхождения: в печени, почках, мясе, яйцах, молоке и молочных продуктах. Он не содержится в пище растительного происхождения. Содержание витамина В12 в печени и в почках очень высокое - 100 мкг/100 г продукта. Он освобождается в желудке под воздействием протеолитических ферментов и при кулинарной обработке пищи. Внутренний фактор - это гликопротеин. У человека внутренний фактор образуется в фундальной части и в

22

области тела желудка. Методом ауторадиографии было показано, что внутренний фактор секретируется париетальными клетками желудка. Внутренний фактор необходим для всасывания витамина В12. В желудке витамин В12 связывается с R-связывающим протеин или R-протеином. Витамин В12 в комплексе с R-протеином проходит в 12-перстную кишку. В двенадцатиперстной кишке R- протеин расщепляется трипсином. Внутренний фактор также проходит в 12перстную кишку в несвязанном виде. Освободившийся от R-протеина витамин В12 в щелочной среде в 12-перстной кишке связывается с внутренним фактором. Комплекс кобаламин - внутренний фактор продвигается по тонкой кишке и связывается со специальным рецептором внутреннего фактора. После этого начинается проникновение витамина В12 в клетку слизистой оболочки тонкой кишки. Этот процесс занимает 1 - 2 часа. После всасывания витамина В12 комплекс распадается и внутренний фактор разрушается.. У человека может единовременно всосаться не более 1,5 мкг, или 6 - 9 мкг в сутки. Внутренний фактор необходим для всасывания витамина В12, содержащегося в пище. Этот механизм высоко эффективен. Незначительная часть витамина В12 (около 1%) может всосаться без внутреннего фактора. Этот механизм срабатывает лишь после приема большой дозы витамина В12 или употребления большого количества печени. После всасывания в воротной вене витамин В12 связывается с белком транскобаламином. Транскобаламин II передает витамин В12 костному мозгу и в места, где витамин В12 откладывается. Содержание витамина В12 в организм взрослого здорового человека составляет 2 - 5 мг. Печень - орган, в котором содержится основное количество витамина В12. Запасы витамина В12 настолько велики, что требуется 3 - 6 лет для развития дефицита витамина В12 послевнезапногопрекращенияеговсасывания.

Этиология. Дефицит витамина В12 наступает в результате нарушения его всасывания. Всасывание витамина В12 может нарушиться по трем основным причинам: отсутствие секреции внутреннего фактора, поражение тонкой кишки и конкурентное поглощение большого количества витамина В12 в кишечнике. Наиболее частая причина нарушения всасывания витамина В12 - это атрофия слизистой желудка, при которой отсутствует секреция хлористоводородной кислоты, пепсина и внутреннего фактора. Именно эту форму и называли раньше пернициозной анемией. Атрофические изменения слизистой оболочки желудка могут быть следствием различных причин. В большинстве случаев витамин В12- дефицитной анемии речь идет об аутоиммунной атрофии слизистой желудка. У большинства больных так называемой пернициозной анемией в сыворотке крови обнаруживаются антитела, направленные против цитоплазмы париетальных клеток желудка. Нарушение секреции внутреннего фактора изредка может стать следствиемтоксическоговоздействиянаслизистуюжелудка, напримералкоголя, особенно неразведенного спирта, при длительном его употреблении. Витамин В12-дефицитная анемия развивается после тотальной гастрэктомии. Вторая по частоте причина дефицита витамина В12- нарушение его всасывания в кишечнике. Нарушено всасывание витамина В12 у больных, перенесших резекцию значительной части тощей кишки, у больных с тяжелым хроническим энтеритом, при целиакии, при тропическом спру, у больных с терминальным илеитом. Имеют место случаи нарушения всасывания витамина В12 при

23

лимфомах кишечника, при радиационном поражении. Конкурентный расход витамина В12 наблюдается при инвазии широким лентецом (Diphyllobothrium latum). Заражение человека дифиллоботриозом происходит при употреблении в пищу инвазированной рыбы. В России очаги дифиллоботриоза имеются в северных районах Красноярского края, в бассейнах рек Енисея, Оби, Лены, Индигирки, на Таймыре. Для своей жизнедеятельности Diphyllobotrium latum нуждается взначительномколичествевитаминаВ12. Большая частьвитаминаВ12, содержащегося в пище, потребляется паразитом, а не всасывается. Для того чтобы развилась витамин В12-дефицитная анемия, требуется 4 - 5 лет пребывания широкого лентеца в кишечнике. Конкурентный расход витамина В12 наблюдается при так называемом синдроме слепой петли, когда в результате наложения анастомоза остаются участки тонкой кишки, через которые не проходит пища. В этих участках накапливается большое количество кишечной микробной флоры, которая поглощает витамин В12. Такая же ситуация наблюдается при множественном дивертикулезе тонкой кишки. В связи с тем, что витамин В12 содержится в пище только животного происхождения, возникает вопрос о возможности витамин В12-дефицитной анемии у вегетарианцев. Однако, если вегетарианцы употребляют в пищу яйца и молочные продукты, они в какой-то мереобеспечивают себявитаминомВ12.

Патогенез. Изменения в кроветворении и клетках эпителия желудочнокишечного тракта связаны с нарушением образования тимидина и, следовательно, с нарушением образования ДНК и таким образом с нарушением деления клетки. Клетки увеличиваются в размерах и несколько напоминают клетки эмбриона, что позволило предположить, что мегалобластное кроветворение - это возврат к эмбриональному кроветворению. Мегалобластное кроветворение было представлено как вариант нормального кроветворения. В настоящее время сходство мегалобластов с эмбриональными красными ядерными клетками считают чисто внешним. Патогенез неврологических нарушений при витамин В12-дефицитных анемиях сложен и пока изучен недостаточно. По всей вероятности, изменения в нервной системе не имеют отношения к нарушению синтеза ДНК, а связаны с нарушением обмена жирных кислот.

Клиническая картина. При дефицита витамина В12 происходит поражение кроветворнойткани, пищеварительной и нервнойсистем. Постепенно убольного развиваются утомляемость, слабость, сердцебиение, иногда загрудинная боль (стенокардия), одышка при физической нагрузке. Больные нередко попадают в больницу в кардиологическое или терапевтическое отделение с диагнозом «нестабильная стенокардия» или даже «инфаркт миокарда». Многие больные в течение ряда лет перед проявлением анемии жалуются на частые поносы, диспепсические расстройства. Витамин В12-дефицитная анемия - это в основном болезнь пожилых людей. В возрасте старше 60 лет дефицит витамина В12 встречается в среднем у каждого 50-го человека. Дефицит витамина В12 бывает и у молодых, но очень редко. Больные чаще бывают полными с одутловатым, а при выраженной анемии – бледно - желтушным лицом. У большинства выявляется легкая желтушность склер. Иногда определяется субфебрильная температура. Некоторые пациенты жалуются на боль в языке. На языке

24

обнаруживаются участки воспаления, иногда афты, атрофия сосочков (язык Hunter). Так называемый лакированный язык встречается лишь у 10%. Вообще глоссит при анемии - не патогномоничный признак дефицита витамина В12. У ряда больных немного увеличена селезенка, а иногда и печень. Желудочная секреция у большинства пациентов с дефицитом витамина В12 резко снижена. При ФГС устанавливают атрофию слизистой оболочки желудка, подтверждаемую данными гистологического исследования. Характерным признаком дефицита витамина В12 является поражение нервной системы (фуникулярный миелоз) - парестезии и нарушения чувствительности с постоянными легкими болевыми ощущениями, напоминающими покалывание булавками, ощущения холода, «ватных ног», ползания мурашек, онемение в конечностях; реже возникает опоясывающая боль, напоминающая табетическую. Нередко бывает мышечная слабость, возможны мышечные атрофии. При прогрессировании процесса нарушаются поверхностная чувствительность, способность отличать холодное от горячего, снижается болевая чувствительность. Поражение может распространяться на живот и даже выше. Руки поражаются реже и меньше, чем ноги. В тяжелых случаях нарушается вибрационная и глубокая чувствительность. У некоторых больных теряется обоняние, слух, нарушается вкус. Иногда появляются психические отклонения, бред, слуховые и зрительные галлюцинации, описаны эпилептические припадки. В самых тяжелых случаях наблюдаются кахексия, арефлексия, стойкие параличи нижнихконечностей.

Картина крови и костного мозга. Наблюдается анемия, в большинстве случаев макроцитарная, цв. показатель больше 1,1. Эритроциты при дефиците витамина В12 большие, часто овальной формы, во многих обнаруживаются остатки ядра (тельца Жолли, кольца Кебота); типичны макроцитоз, анизоцитоз, базофильная пунктация эритроцитов. В периферической крови нередко обнаруживаются эритрокариоциты. Количество ретикулоцитов снижено, реже нормальное. В большинстве случаев снижено содержание лейкоцитов за счет снижения количества нейтрофилов. Характерны гиперсегментация ядер нейтрофилов, неглубокая тромбоцитопения, иногда снижение количества тромбоцитовбываетзначительным.

В костном мозге наблюдается раздражение красного ростка, характерные для дефицита витамина В12, мегалобасты. Клетки миелоидного ряда в костном мозге увеличены в размерах, встречаются очень большие метамиелоциты, палочкоядерные, сегментоядерные нейтрофилы. Количество мегакариоцитов обычно нормальное.

Биохимические изменения. Витамин В12-дефицитную анемию сопровождает умеренная гипербилирубинемия за счет непрямого. Из биохимических тестов диагностическое значение имеет определение содержания сывороточного витамина В12. Нормальное содержание витамина В12в сыворотке 200 - 1000 пг/мл, при заболевании уровень витамина В12 снижается до 10 - 150 пг/мл.

25

мегалоцит и мегалобласт полисегментоз нейтрофилов Костный мозг при дефиците витамина В12

тельца Жолли

кольца Кэбота

Диагностика В12-дефицитной анемии. Нельзя начинать лечение витамином В12 до установления точного диагноза. Обнаружение анемии в сочетании с лейкопенией и тромбоцитопенией у пожилого человека дает основание в первую очередь предполагать у него анемию, связанную с дефицитом витамина В12. Предположение подкрепляют небольшая желтушность склер, парастезии, боль в языке, увеличение размеров селезенки. Дефициту витамина В12 свойственны макроцитоз, наличие в

26

эритроцитах телец Жолли, тельца Кебота, низкий уровень ретикулоцитов, полисегментированность нейтрофилов. Для подтверждения диагноза необходимо исследовать содержание витамина В12 и фолиевой кислоты в сыворотке крови. При дефиците витамина В12 содержание витамина В12 сыворотки крови оказывается ниже 100 пг/мл, если больной не получил хотя бы одну инъекцию витамина В12. В случае невозможности исследовать содержание витамина В12и фолиевой кислоты или недостаточной ясности ситуации необходимо исследование костного мозга. В миелограмме выявляются признаки мегалобластной анемии. После установки диагноза необходимо выяснить причину. Следует узнать, не перенес ли больной в прошлом операции (гастрэктомию, резекцию тонкой кишки), не замечал ли больной в кале члеников гельминта, напоминающих лапшу. Проводят исследование желудка, прежде всего гастроскопию, которая выявляет атрофию слизистой желудка в случае наиболее частой формы витамин В12- дефицитной анемии.

Дифференциальную диагностику В12-дефицитной анемии проводят с другими анемиями, при которых, кроме снижения содержания эритроцитов, снижается также уровень лейкоцитов и тромбоцитов и есть признаки повышенного гемолиза (повышение уровня билирубина, увеличение размеров селезенки). Повышенный гемолиз сочетается с тромбоцитопенией и лейкопенией при аутоиммунной панцитопении и при ПНГ. При аутоиммунной панцитопении чаще всего бывает положительным тест Кумбса, тромбоцитпения чаще дает геморрагический синдром, чем при дефиците витамина В12, чаще повышено содержание ретикулоцитов, а при нелеченном дефицитие витамина В12 содержание ретикулоцитов обычно снижено. В костном мозге при дефиците витамина В12 выявляются мегалобласты, при аутоиммунной панцитопении обнаруживаются нормальные эритрокариоциты. При ПНГ обнаруживается внутрисосудистый гемолиз (появление черной мочи, гемосидерина в моче, повышение свободного гемоглобина в плазме, снижение содержания гаптоглобина). Внутрисосудистый гемолиз не характерен для витамин В12- дефицитной анемии. В связи с постоянным выделением с мочой гемосидерина при ПНГ часто снижается содержание железа, и анемия бывает микроцитарной и гипохромной, а не макроцитарной и гиперхромной, как при дефиците витамина В12. Дефицит витамина В12 чаще всего бывает у пожилых, тогда как дефицит фолиевой кислоты - преимущественно у молодых женщин и у детей. Недостаток в организме фолиевой кислоты чаще всего наблюдается у беременных женщин, если они не употребляют в пищу достаточное количество овощей и фруктов, не подвергшихся кулинарной обработке. При дефиците фолиевой кислоты не бывает фуникулярного миелоза, желудочная секреция может быть снижена, однако гистоминоупорная ахилия с атрофией слизистой оболочки желудка нехарактерна. Диагностике помогает исследование содержания фолиевой кислоты и витамина В12в сыворотке крови, фолиевой кислоты в эритроцитах, метилмалоновой кислоты в моче и сыворотке крови, изучение всасывания витамина В12. Наличие макроцитоза в периферической крови заставляет проводить дифференциальный диагноз с

27

некоторыми формами гемолитической анемии с большим количеством ретикулоцитов, так как ретикулоциты по своей величине, как правило, больше зрелых эритроцитов. Иногда макроцитоз эритроцитов наблюдается при гепатитах, при механической желтухе, у больных, перенесших спленэктомию. Характерно увеличение размеров эритроцитов для больных апластической анемией как в период обострения, так и нередко в случае ремиссии. Увеличение размеров эритроцитов наблюдается при так называемом миелодиспластическом синдроме. При появлении в костном мозге мегалобластов необходимо проводить дифференциальную диагностику с острым лейкозом, эритромиелозом. Мегалобласты в костном мозге обнаруживаются при лечении цитостатическими препаратами - метотрексатом, цитозаром.

Лечение В12-дефицитной анемии - задача в настоящее время легкая и благодарная. Болезнь, ранее называемая пернициозной злокачественной анемией, теперь вылечивается за несколько недель. Основной метод лечения

-парентеральное введение витамина В12. Реже назначают витамин В12 внутрь в больших дозах. Для парентерального введения применяют цианкобаламин и оксикобаламин. Лекарство вводят внутримышечно, реже подкожно. Водный раствор цианкобаламина очень быстро проникает в кровь, максимальная концентрация в сыворотке отмечается через 1,5 - 2 часа после инъекции. Введение 1 мг цианкобаламина значительно превышает

количество витамина В12, которое может связаться с транскобаламинами плазмы. Для лечения витамин В12-дефицитной анемии цианкобаламин назначают по 1000 мкг в сутки. Препарат вводят внутримышечно в течение 4

-6 недель. Гидроксикобаламин достаточно вводить через день по 1000 мкг (или 500 мкг ежедневно) в течение 4 недель. При назначении внутрь следует

использовать большие дозы витамина В12 (2- 4 мг в сутки), так как без внутреннего фактора всасывается менее 1% кобаламина. Фолиевая кислота

при дефиците витамина В12 не показана. На 3 - 4-й день от начала лечения витамином В12 начинает увеличиваться содержание ретикулоцитов. Максимальный подъем ретикулоцитов выявляется на 5 - 8-й день в зависимости от выраженности анемии (ретикулоцитарный криз). После полной нормализации показателей крови проводят закрепляющую терапию. В течение 2 месяцев цианкобаламин вводят по 1000 мкг еженедельно, а затем препарат пожизненно по 1000 мкг 1 раз в месяц. Трансфузии эритроцитов следует применять лишь по жизненным показаниям - резкое нарушение гемодинамики, коматозное состояние. Лечение сырой печенью в настоящее время не применяют, поскольку есть более эффективные методы, а сырая печень может стать причиной тяжелых инфекций, глистных инвазий. Ушло в

прошлое применение при дефиците витамина В12 препаратов печени для парентерального введения, так как содержание витамина В12 в них низкое. В случае инвазии широким лентецом следует провести дегельминтизацию. При

фуникулярном миелозе назначают большие дозы витамина В12 (до 2000 мкг ежедневно). Во всех случаях дефицита витамина В12 применение витамина должно привести к быстрой и стойкой ремиссии. Неэффективность витамина В12 говорит о неправильном диагнозе.

28

Профилактика и реабилитация. Во многих странах принято исследовать содержание витамина В12 сыворотки крови 1 раз в году всем лицам после 60 лет. Это дает возможность выявить начинающийся дефицит витамина В12 до выявления анемии. Всем больным, перенесшим гастрэктомию, необходимо 1 раз в месяц вводить 1000 мкг витамина В12.

Пример диагноза.

Диагноз: Витамин В12 - дефицитная анемия ( симптоматическая), средней степени тяжести, хроническое течение, обострение.

Сопутствующий диагноз: Резекция 2/3 желудка или части тонкого кишечника (указать дату). Хронический атрофический гастрит.

Анализ крови при В12 - дефицитной анемии: снижение гемоглобина и эритроцитов от умеренных до очень низких показателей (например, гемоглобин 50 г/л и эритроциты 1,0 х 1012 г/л). Цветной показатель всегда больше 1,0 (гиперхромия). Макроформы эритроцитов с наличием в них телец Жолли и колец Кэбота). Могут быть в периферической крови мегалоциты (гигантские эритроциты). СОЭ умеренно ускорена. Может быть лейко- и тромбоцитопения. Формула не изменена, но могут быть полисегментированные нейтрофилы. Анализ крови: эритроциты 1,32 х 1012 гемоглобин 52 г/л цв. показатель 1,1 тромбоциты 46,4 х 109 лейкоциты 3,2 х 109 ретикулоциты 0,2 % формула: палочкоядерные нейтрофилы 2 % сегментоядерные нейтрофилы 58 % лимфоциты 26 % моноциты 10 % эозинофилы 4 % СОЭ 36 мм макроцитоз, в эритроцитах тельца Жолли, кольца Кэбота. Ответ к анализу. Тяжелая гиперхромная анемия, гипорегенераторная, умеренная лейкопения и тромбоцитопения, формула без патологии. есть изменения размеров эритроцитов и специфические включения (тельца Жолли, кольца Кэбота). Диагноз: В12- дефицитная анемия (причину нужно устанавливать)

6. Заданиядляуяснениятемызанятия, методикивидадеятельности

Тестовый контроль

ЖДА

1. Состояния, прикоторыхнаблюдается повышеннаяпотеряжелезаизорганизма:

А. Усиленная потливость при работе в горячих цехах Б. Кровотечения из желудочнокишечного тракта

В. Почечные кровотечения Г. Маточные кровотечения Д. Верно все

2. Прикакомсостояниидефицитжелеза наименеевероятен?

А. При отравлении свинцом Б. При гемодиализе В. При резекции желудка

Г. При болезни рандю-ослера Д. При идиопатическом легочном гемосидерозе

3. Прикакихзаболеванияхнедостаточно усваиваетсяжелезоворганизме?

А. ХПН Б. Ахлоргидрия

В. Гастрэктомия, резекция желудка Г. Энтериты, резекция тонкого кишечника Д. При всех

4. Причинойразвитиядефицитажелеза являетсявсе, кроме:

А. Вегетарианское питание Б. Повышенный расход железа во время беременности, кормления

В. Атрофический гастрит дна желудка Г. Нарушение всасывания железа при хроническом энтерите и анэнтеральном состоянии

29

Д. Повышенная потеря крови

5.Экзогенныефакторы, приводящиек недостаточностижелеза: 1) однообразное питаниедетейнаискусственном вскармливании2) длительноесоблюдение диетысограничениемжелеза3) избыточноекурение4) общийнедостаток питание. Выберите:

А. 1, 2, 3 Б. 2, 3, 4 В. 1, 2, 4 Г. 2, 3, 4

6.Убольногованамнезегеморройв течение10 лет. Бледен, чсс100, систолическийшумнадвсемиточками сердца, наяремныхвенах«шумволчка». Гемоглобин86 г/л. Ваш предположительныйдиагноз?

А. Острая постгеморрагическая анемия

Б.	Кровоточащий		геморрой,
железодефицитная		анемия	средней
степени тяжести
В. В12-дефицитная анемия
Г.	Железодефицитная	анемия	тяжелой
степени
Д.	Анемия неясного генеза

7. Какиеположения, касающиесяобмена железа, правильные?

А. Запасы железа одинаково легко восполняются при назначении препаратов железа парентерально и внутрь Б. В состав гемоглобина входит менее

трети общего количества железа в организме В. При беременности суточная

потребность в железе возрастает Г. За сутки всасывается в среднем 10 - 15 мг железа

8.Ворганизмевзрослогосодержится:

А. 2 - 5 г железа Б. 4 - 5 г железа

9.Гипохромнаяанемия:

А. Может быть только железодефицитной Б. Возникает при нарушении синтеза порфиринов

10. Убольнойголовокружение, шумв ушах, сердцебиение, одышкаприходьбе. Любитестьмел, угольки. Месячные нерегулярные, бываютобильными. Бледна, волосыломкие, ногтиистончены. Нв64 г/лэритроциты3,2 х1012 формула безпатологии. Диагноз?

А. Рефрактерная анемия

Б. В12-дефицитная анемия на фоне злокачественного новообразования В. Железодефицитная анемия Г. Гипопластическая анемия Д. Гемолитическая анемия

11.Препаратыжелезаназначаются:

А. На срок 1 - 2 недели Б. На 2 - 3 месяца В. На всю жизнь

12.Признакамидефицитажелезаявляется всеперечисленное, кроме:

А. Выпадение волос Б. Ломкость ногтей В. Иктеричность Г. Койлонихии

Д. Извращение вкуса

13.Дляжелезодефицитнойанемии характерны:

А. Гипохромия,	микроцитоз,
сидеробласты в стернальном пунктате
Б. Гипохромия,	микроцитоз,
мишеневидные эритроциты

В. Гипохромия, микроцитоз, повышение железосвязывающей способности сыворотки Г. Гипохромия, микроцитоз, понижение

железосвязывающей	способности
сыворотки
Д. Гипохромия,	микроцитоз,

положительная десфераловая проба

14.Ксимптомаманемииотносятся:

А. Одышка, бледность Б. Кровоточивость, боли в костях

В. Увеличение селезенки, лимфатических узлов

15.Измененияэритроцитов периферическойкровиприжда: 1) гипохромияэритроцитов2) уменьшение размеровиформыэритроцитов3) наличиевклеткахтелецжоллииколец кэбота4) снижениеколичества гемоглобинаиэритроцитов. Выберите:

А. 1, 2, 3 Б. 2, 3, 4 В. 1, 2, 4 Г. 1, 3, 4

16.Вселабораторныеизменения эритроцитовхарактерныдлядефицита железа, кроме:

А. Гипохромия

Б. Увеличение	общей
железосвязывающей	способности
сыворотки

30